Bluthochdruck – Beta-Blocker gegen Bluthochdruck, medikamentöse Behandlung von Bluthochdruck

heart shaped pills in a package
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Wenn man heute den Leitlinien der medikamentösen Therapie bei Bluthochdruck folgt, dann steht weiterhin der Beta-Blocker auf dem Therapieplan, dicht gefolgt von den stark gefäßerweiternden Medikamenten wie die ACE-Hemmer der ersten und zweiten Generation, die stark gefäßerweiternden Kalziumantagonisten, die aus dem Nifedipin hervorgegangen sind, wie Nilvaldipin, Nitrendipin und Amplodipin.

Und in der Tat empfindet der Patient nach der Einnahme dieser Medikamente subjektiv eine Besserung, und der Bluthochdruck normalisiert sich unter Umständen rasch.

Durch die Beta-Blocker wird der überaktivierte Sympathikus*, der für den Bluthochdruck verantwortlich ist, daran gehindert, auf seine Rezeptoren zurückzugreifen, die Beta 1 und Beta 2-Rezeptoren genannt werden. Diese werden nämlich durch die Beta-Blocker blockiert und stehen dem Sympathikus zu seiner Verwirklichung jetzt nicht zur Verfügung. Der Sympathikus kann also den Organismus nicht mehr aufregen und ihm keinen Bluthochdruck mehr machen. Und dies kann in der Tat – insbesondere bei kleinen Dosierungen – lange Zeit gut gehen. Leider geht die Tendenz der medikamentösen Therapie bei Bluthochdruck, vielleicht auch aus wirtschaftlichen Interessen, in die andere Richtung, nämlich die Hochdosierung.

* zum vegetativen, unwillkürlichen Nervensystem gehörender Nerv, der für die Engstellung der Gefäße verantwortlich ist

Dies wird einmal durch galenische Zubereitungen erreicht, die den Organismus am Abbau der Beta-Blocker hindern, oder es werden primär hohe Dosierungen eingesetzt. In jedem Beipackzettel ist zu lesen, dass man die Präparate auch nicht mehr absetzen darf bzw. nur langsam ausschleichend, weil es sonst zu sogenannten Rebound-Effekten beim Bluthochdruck kommen kann. 

Das heißt, dass der Organismus mit einem malignen (= sehr krankhaftem) Blutdruckanstieg reagiert, weil das Medikament fehlt können. Und hier ist das Problem. Warum kann man diese Medikamente nicht absetzen und findet sich dann im Ausgangsstadium, das vor Gabe dieser Medikamente bestanden hat? Die Antwort liegt in der Natur der Regelkreise des Körpers, die zur Konstanthaltung der wichtigsten Regelgrößen im Körper verpflichtet sind. Zu diesen essentiellen körperwichtigen Eigenschaften, die konstant gehalten werden, gehört auch die Ansprechbarkeit der Rezeptoren durch den Sympathikus. Der Sympathikus muss einen direkten Zugriff auf seine „Gefolgschaft“ haben, er muss sich an seinen Rezeptoren gegen die Blockierung durchsetzen können. Und daran arbeitetet er, der Sympathikus vom ersten Tag der medikamentösen Blockierung der Rezeptoren, nämlich an seiner Wiedererstarkung.

Die Mechanismen sind vielseitig. So lässt er zum Beispiel neue Rezeptoren entstehen, er lässt sie empfindlicher und empfänglicher werden für seine Botenstoffe. Und seine Botenstoffe nehmen an Konzentration zu und es werden auch andere Stoffe als Adrenalin und Noadrenalin eingesetzt, so dass man schon von Beta 3 Rezeptoren spricht, Rezeptoren, die nicht auf Beta-Blocker ansprechen und damit nicht von den Medikamenten blockierbar sind.

Die Entwicklung geht um so schneller voran, je sensibler ein Mensch ist, d. h. je höher die Ausgangslage des aktivierten Sympathikus war, und je höher die Medikamente gegen Bluthochdruck dosiert und je konsequenter die Einnahme der Beta-Blocker ist. Diese sekundäre Aktivierung des Sympathikus kann mit den üblichen Testverfahren nicht gefunden werden, denn im Vergleich zur praktisch lebenslangen Therapieeinnahme sind die Testphasen relativ kurz und erlauben kaum die gewünschten Langzeitaussagen.

Gerade die Existenz eines Rebound-Effektes muss uns stutzig machen. Er besagt, dass der Organismus sich gegen diese Medikamente wehrt und eine immer stärker werdende Gegenfront aufbaut. Wenn ein Mensch nach kurzfristigem Absetzen eines Medikamentes einen höheren Bluthochdruck entwickelt, als er ihn vor Beginn der Einnahme dieses Medikamentes hatte, verstößt dieses Medikament in dieser Dosierung gegen die individuellen Regelkreise dieses Patienten und ist damit für die zukünftige Therapie verbrannt. 

Der Weg zurück ist schwierig. Diese Erkenntnis ist aber ganz oft nicht einfach umzusetzen, und das Absetzen des Medikamentes gestaltet sich manchmal äußerst schwierig. Besonders schwierig gestaltet es sich dann, wenn mehrere Phasen von Medikamentenerhöhungen vorangegangen sind, und wenn das sympathikotone Regulationssystem dadurch regelrecht systematisch „hochgekitzelt“ worden ist. Es bedarf dann des Einsatzes von besänftigenden therapeutischen Maßnahmen gegen den Bluthochdruck, die mit Sicherheit nicht provokativ auf den Sympathikus wirken, um diese Phase zu überstehen. Es gehört dazu das langsame Zurückgehen (Ausschleichen) des Medikamentes, genau so wie der Einsatz völlig andersartiger Therapiemethoden, wie unsere modifizierte, kontrollierte Blutvolumentherapie und die ayurvedischen Anwendungen, die bei uns einen hohen Stellenwert in der Kombination mit der sanften, ganzheitlichen Kardiologie besitzen.

Die modifizierte, kontrollierte Blutvolumentherapie greift an dem wunden Punkt an, der den Sympathikus immer wieder hochschaukelt: dem von uns definierten Hydraulischen Phänomen*. Ein vermehrter Sympathikus führt nämlich – und da machen die Beta-Blocker keine Ausnahme, auch wenn die Stimulation des Sympathikus letztlich vom Beta-Blocker ausgeht – zu einer Hyperkontraktilität (= verstärktes Zusammenziehen des Herzens) mit einer Verkleinerung des Herzinnenraumes. 

Der Beta-Blocker führt eben zu einer vermehrten Kontraktion des Herzens und durch eine Verkleinerung des Herzinnenraumes drückt das normale Blutvolumen jetzt auf die Herzinnenschicht und bewirkt eine Herzdurchblutungsstörung, die in der Nacht kontinuierlich zunimmt, weil das hydraulische Phänomen die Nacht über weiter wirkt und über die Gefäßverengung als Auswirkung der sympathikotonen Gegenreaktion sich durch zunehmenden Blutvolumendruck selbst aufschaukelt. Es ist ein Erlebnis besonderer Art, zu sehen, wie nach Absetzen des Beta-Blockers die Hyperkontraktilität (Verkleinerung) des Herzens zurückgeht, ein an sich paradoxes Verhalten.

* die Problematik des hydraulischen Phänomens beginnt, sobald das Herz im Liegen nicht mehr in der Lage ist, das anflutende Blutvolumen vollständig zu bewältigen

Noch wichtiger aber als die Aktivierung des Hydraulischen Phänomens ist bei der Beta-Blocker-Medikation eine negative Auswirkung auf die Koronararterien, die uns immer wieder zu schaffen macht, gepaart mit einer Stimulation des Atemzentrums. Der durch den Beta-Blocker aktivierte Sympathikus zieht nämlich nicht nur die kleinen Gefäße in der Peripherie zu, sondern vergreift sich auch an den mittleren Arterien, und kann Hirn- und Herzgefäße zuziehen.

Beim Koronarspasmus (= Verengung der Herzkranzgefäße) klagen die Patienten über ein erhebliches Druckgefühl im Brustbereich, das nach Einnahme der Beta-Blocker verstärkt wird. Fatal ist, dass sich dieser Koronarspasmus selbst unterhält, weil die regionale Ischämie (= Durchblutungsstörung) bei Koronarspasmus eine Aktivierung des Atemzentrums provoziert, und die resultierende Hyperventilation die Kohlensäure abraucht, bis der Partialdruck unter 30 mm Hg abrutscht und eine Alkalose im Blut Platz greift, welche die motorischen Endplatten der Gefäße sensibilisiert, und die Kontraktion verstärkt. So leiden diese Menschen nicht nur nach der Beta-Blocker Einnahme, sondern permanent an einem Koronarspasmus, was zur Verzweiflung und in Einzelfällen zum Suizid-Versuch (= Selbstmord-Versuch) führen kann.

Nebenwirkungen der heute üblichen stark gefäßerweiternden Therapie bei Bluthochdruck

Von einer ganz anderen Seite wirken die gefäßerweiternden Medikamente auf den Sympathikus ein und konterkarieren die Entlastung der Herzarbeit, die mit jeder Gefäßerweiterung verbunden ist.

Die Weite der Gefäße wird durch das vegetative Nervensystem im Zusammenspiel zwischen Sympathikus und Parasympathikus bestimmt. Dabei spielt der Sympathikus die dominante Rolle, weil er auch den Notfall reguliert und ihm daher innerhalb des vegetativen Nervensystems die Präferenz gebührt.

Medikamente gegen Bluthochdruck, die stark gefäßerweiternd sind, müssen vom Sympathikus mit Argwohn betrachtet werden, weil eine zu starke Gefäßerweiterung den Bluthochdruck abfallen lassen und zu einem Kreislauf-Kollaps führen kann. Der schnellen Reaktion des Sympathikus ist es zu verdanken, dass wir morgens aufstehen können, obgleich wir in der Nacht durch den Parasympathikus erweiterte Gefäße und einen recht niedrigen Blutdruck haben.

Das Aufstehen bewirkt eine so starke sympathikotone Aktivierung*, dass die Gefäße blitzschnell (vornehmlich im Beinbereich) zusammengezogen werden, um den Betriebsdruck auf die notwendige Höhe zu bringen. Jede Gefäßerweiterung, besondern durch stark wirksame Medikamente gegen Bluthochdruck zieht daher die Aufmerksamkeit des Sympathikus auf sich. Bleibt sie länger bestehen oder ist sie sehr ausgeprägt, stellt die schnelle und starke Gefäßerweiterung eine Provokation für den Sympathikus dar, auf die er regieren muss. 

* Verschiebung des Gleichgewichts zugunsten des antriebsfördernden Teils des vegetativen Nervensystems

Insofern ist die Tendenz, besonders schnell und stark wirksame gefäßerweiternde Medikamente zur Behandlung des Bluthochdruck ´s zu entwickeln, ein primär falscher Weg. Und so haben wir gelernt, dass die an sich schwach, meist pflanzlichen gefäßerweiternden Mittel gerade deswegen so gut sind, weil sie keine schnellen und starken Effekt haben, sondern sofort mild auf das Gefäßsystem einwirken.

Besonders wirksam und segensreich können sich diese mild gefäßerweiternden Medikamente in der Nacht auswirken, und sie entgehen dem Sympathikus, weil in der Nacht der Parasympathikus vorherrscht. Das Gegenteil wird erreicht, wenn man stark gefäßerweiternde Mittel am Tag gibt und der so auffällige Anfangserfolg bei der Einstellung des  Bluthochdruck ´s, der ganz zu unrecht als Beweis einer guten Wirksamkeit angesehen wird, am Tag die Gegenregulation so schnell und stark aufruft, dass die Absenkung des Blutdrucks nur kurzfristig erreicht wird und die Gesamtreaktion vom überaktivierten Sympathikus in einer überstarken Gefäßverengung mündet, mit einer überschießenden Steigerung des diastolischen Blutdrucks.

Diese Erkenntnisse stellen die bisherige Denkungsweise teilweise auf den Kopf und erwarten eine Menge Einfühlungsvermögen und Geduld vom behandelnden Arzt, weil der Erfolg von mild gefäßerweiternden Medikamenten länger auf sich warten lässt, dafür aber bestehen bleibt.

Wird der Sympathikus über die Gefäßerweiterung einmal aktiviert, dann gibt es auch in der Nacht keine Ruhe mehr, weil das sympathikoton stimulierte Herz funktionell klein wird und sich dadurch das Blutfassungsvermögen des Herzens vermindert. Dadurch wird das von uns definierte Hydraulische Phänomen aufgerufen, das den Sympathikus Zug um Zug aufschaukelt, bis er die Dominanz in der Nacht übernimmt. Nach längerer Provokation wird der Sympathikus zu einem unkalkulierbaren Ungeheuer und kennt weder Freund noch Feind. Er zieht unkontrolliert Körpergefäße zu und kann dadurch Schlaganfälle und Herzinfarkte auslösen.

Über gravierende sympathikoton bedingte Herzrhythmusstörungen kann der Sympathikus auch für das Risiko eines Sekundenherztodes verantwortlich sein.

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